Peptide antimicrobien LL-37 : fonctions immunomodulatrices et potentiel thérapeutique
PubMed / NCBI
Résumé
Cette revue exhaustive analyse le peptide antimicrobien humain LL-37 (cathélicidine), un peptide de 37 acides aminés de la famille des cathélicidines qui constitue un composant essentiel de l'immunité innée. Le LL-37 est produit par les neutrophiles, les macrophages, les cellules épithéliales et les kératinocytes. Au-delà de son activité antimicrobienne directe (bactéricide contre les bactéries Gram+ et Gram-, fongicide, antivirale), le LL-37 possède des propriétés immunomodulatrices remarquables. Il recrute les cellules immunitaires via la chimioattraction des neutrophiles, monocytes et lymphocytes T. Il module la production de cytokines (réduction du TNF-α induit par le LPS, augmentation de l'IL-8). Le LL-37 stimule l'angiogenèse et la cicatrisation via les récepteurs FPRL1/FPR2. Il neutralise le LPS bactérien, prévenant le choc septique. Des études cliniques préliminaires montrent un déficit en LL-37 dans les infections chroniques, la rosacée et le psoriasis. Les analogues synthétiques sont en développement pour les infections résistantes aux antibiotiques, les plaies chroniques et l'immunothérapie anticancéreuse.
Résumé des conclusions
Cette revue exhaustive analyse le peptide antimicrobien humain LL-37 (cathélicidine), un peptide de 37 acides aminés de la famille des cathélicidines qui constitue un composant essentiel de l'immunité innée. Le LL-37 est produit par les neutrophiles, les macrophages, les cellules épithéliales et les kératinocytes. Au-delà de son activité antimicrobienne directe (bactéricide contre les bactéries Gram+ et Gram-, fongicide, antivirale), le LL-37 possède des propriétés immunomodulatrices remarquables. Il recrute les cellules immunitaires via la chimioattraction des neutrophiles, monocytes et lymphocytes T. Il module la production de cytokines (réduction du TNF-α induit par le LPS, augmentation de l'IL-8). Le LL-37 stimule l'angiogenèse et la cicatrisation via les récepteurs FPRL1/FPR2. Il neutralise le LPS bactérien, prévenant le choc septique. Des études cliniques préliminaires montrent un déficit en LL-37 dans les infections chroniques, la rosacée et le psoriasis. Les analogues synthétiques sont en développement pour les infections résistantes aux antibiotiques, les plaies chroniques et l'immunothérapie anticancéreuse.