Peptide Cartalax, biorégulateur pour la régénération du cartilage et la fonction articulaire (Khavinson)
PubMed / NCBI
Résumé
Cette étude a évalué le Cartalax (Ala-Glu-Asp), un tripeptide ciblant le tissu cartilagineux, dans des modèles de dégénérescence articulaire. In vitro, le Cartalax a stimulé la prolifération des chondrocytes humains et augmenté la synthèse de protéoglycanes (aggrécane) de 40% et de collagène de type II de 35%. Le peptide a inhibé l'expression des métalloprotéases MMP-3 et MMP-13, principales enzymes dégradatives du cartilage. In vivo, dans un modèle murin d'arthrose induite par la collagénase, le Cartalax a ralenti la dégradation du cartilage articulaire et réduit la synovite. L'analyse histologique a montré une meilleure préservation de la surface cartilagineuse et de l'épaisseur du cartilage dans le groupe traité. Le Cartalax a également modifié le profil sécrétoire des chondrocytes sénescents, réduisant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) au niveau articulaire.
Résumé des conclusions
Cette étude a évalué le Cartalax (Ala-Glu-Asp), un tripeptide ciblant le tissu cartilagineux, dans des modèles de dégénérescence articulaire. In vitro, le Cartalax a stimulé la prolifération des chondrocytes humains et augmenté la synthèse de protéoglycanes (aggrécane) de 40% et de collagène de type II de 35%. Le peptide a inhibé l'expression des métalloprotéases MMP-3 et MMP-13, principales enzymes dégradatives du cartilage. In vivo, dans un modèle murin d'arthrose induite par la collagénase, le Cartalax a ralenti la dégradation du cartilage articulaire et réduit la synovite. L'analyse histologique a montré une meilleure préservation de la surface cartilagineuse et de l'épaisseur du cartilage dans le groupe traité. Le Cartalax a également modifié le profil sécrétoire des chondrocytes sénescents, réduisant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) au niveau articulaire.