Études cliniques
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451 résultats trouvés
Tériparatide (PTH 1-34) pour l'ostéoporose sévère : essai pivotal de phase 3 (NEJM)
PubMed / NCBI
Cet essai pivot de phase III publié dans le NEJM a évalué le tériparatide (Forteo, PTH recombinante 1-34) chez 1637 femmes ménopausées atteintes d'ostéoporose sévère avec fractures vertébrales préexistantes. Les participantes ont reçu du tériparatide (20 ou 40 μg SC/jour) ou un placebo pendant 21 mois. Le tériparatide 20 μg a réduit le risque de nouvelles fractures vertébrales de 65% (RR 0.35, p<0.001) et les fractures non vertébrales de 53% (RR 0.47, p<0.001). La densité minérale osseuse lombaire a augmenté de 9.7% et celle du col fémoral de 2.8%. Le tériparatide est le premier agent ostéo-anabolique : contrairement aux bisphosphonates qui inhibent la résorption, il stimule directement la formation osseuse par les ostéoblastes via l'activation pulsatile du récepteur PTH1R. L'histomorphométrie a montré une amélioration de la microarchitecture trabéculaire et de l'épaisseur corticale. Les effets indésirables incluaient des crampes dans les jambes et l'hypercalcémie légère. Le tériparatide a été approuvé par la FDA en 2002 pour l'ostéoporose sévère à haut risque fracturaire.
Le fragment HGH 176-191 stimule la lipolyse dans les adipocytes humains
Le fragment 176-191 a stimulé la lipolyse in vitro avec une puissance 12.5x supérieure à l'HGH complète, sans effet diabétogène.
GHRP-2 plus GHRH : libération synergique de GH chez les enfants GH-déficients
Chez 15 enfants GH-déficients, GHRP-2 + GHRH a produit une libération de GH 6x supérieure au GHRH seul.
L'AOD-9604 réduit la masse grasse chez les rats Zucker obèses
AOD-9604 a réduit la masse grasse de 50% chez les rats Zucker obèses sans affecter la glycémie ni l'IGF-1.
Le peptide GHK stimule la synthèse de décorine et de collagène I dans les fibroblastes dermiques
Le GHK a stimulé la synthèse de décorine (+200%) et de collagène I dans les fibroblastes humains en culture, suggérant des applications anti-âge.
Melanotan II pour la dysfonction érectile : essai dose-réponse de phase 2
Essai sur 20 hommes: Melanotan II SC a produit des érections chez 80% des sujets, supérieur au placebo (10%), mais nausées fréquentes.
Administration sous-cutanée de Melanotan II : bronzage et effets secondaires chez les volontaires sains
PubMed / NCBI
Cet essai de phase I a évalué le Melanotan II (MT-II), un analogue cyclique de l'α-MSH, chez 10 volontaires sains de phototype clair (I-II). Le MT-II a été administré par injection sous-cutanée (0.025 mg/kg/jour) pendant 10 jours. L'objectif principal était d'évaluer l'induction de mélanogenèse sans exposition UV. Le MT-II a produit une augmentation significative et mesurable de la pigmentation cutanée (augmentation de la densité optique de la mélanine de 47%) sans exposition solaire. L'effet pigmentant était visible dès le 5ème jour et maximal à 10 jours, persistant plusieurs semaines après l'arrêt. Le mécanisme implique l'activation des récepteurs MC1R sur les mélanocytes, stimulant la synthèse d'eumélanine photoprotectrice. Les effets indésirables incluaient des nausées (80%), une érection spontanée chez les hommes (c'est cette observation fortuite qui a conduit au développement du PT-141/brémélanotide), une somnolence et des flushs faciaux. Des préoccupations ont été soulevées concernant la stimulation de nævi mélanocytaires existants, nécessitant un suivi dermatologique.
La perfusion de GLP-1 réduit la prise alimentaire et l'appétit chez les hommes en surpoids : étude dose-réponse
La perfusion de GLP-1 a réduit l'apport calorique de 35% de manière dose-dépendante chez 20 hommes en surpoids.
Hormone de croissance recombinante (somatropine) pour le déficit en GH adulte : résultats à long terme
PubMed / NCBI
Cette étude de suivi à long terme (5 ans) a évalué les effets du traitement par somatropine recombinante (rHGH 191AA) chez 124 adultes présentant un déficit sévère en hormone de croissance. Le traitement substitutif par GH à des doses physiologiques (0.2-0.6 mg/jour SC) a normalisé les taux d'IGF-1 et produit des bénéfices durables sur la composition corporelle : augmentation de la masse maigre de 4.8 kg, réduction de la masse grasse de 5.2 kg, augmentation de la densité minérale osseuse de 5.7%. Le profil lipidique s'est significativement amélioré avec une réduction du cholestérol total (-14%) et du LDL (-18%). La qualité de vie, l'énergie, la capacité d'exercice et la cognition se sont améliorées de manière soutenue. La somatropine 191AA est la forme recombinante identique à la GH humaine native (191 acides aminés). Les effets indésirables incluaient la rétention hydrique, les arthralgies et le syndrome du canal carpien, généralement transitoires et dose-dépendants. Le risque néoplasique à long terme n'a pas été augmenté dans cette cohorte.
La sermoréline améliore la composition corporelle chez les adultes GH-déficients : étude de 18 mois
Essai sur 108 adultes: sermorelin a augmenté l'IGF-1, réduit la masse grasse (-3.4kg) et augmenté la masse maigre (+1.7kg) à 18 mois.
Le pentadécapeptide gastrique stable BPC-157 guérit les ulcères gastriques établis chez le rat
PubMed / NCBI
Le BPC-157 a démontré une guérison accélérée des ulcères gastriques établis chez le rat via la stimulation de l'angiogenèse et la production de facteurs de croissance.
Effets neuroprotecteurs du Semax dans l'AVC ischémique aigu : essai clinique de phase 3
PubMed / NCBI
Cet essai clinique de phase III, mené en Russie, a évalué le Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, analogue synthétique de l'ACTH 4-10) par voie intranasale dans l'AVC ischémique aigu. L'étude multicentrique a inclus 120 patients randomisés pour recevoir le Semax 1% intranasal (12 mg/jour) ou un placebo dans les 12 heures suivant l'apparition des symptômes, pendant 10 jours. Le Semax a significativement amélioré la récupération neurologique mesurée par l'échelle NIHSS à 30 jours (réduction de 4.2 points vs 2.1 sous placebo, p<0.01). L'échelle de Barthel et le score de Rankin modifié étaient également supérieurs dans le groupe traité. L'IRM cérébrale a montré une réduction du volume de l'infarctus de 18% dans le groupe Semax. Le mécanisme neuroprotecteur implique l'augmentation du BDNF et du NGF, la réduction de l'excitotoxicité glutamatergique, l'effet anti-apoptotique via Bcl-2, et la modulation de l'inflammation neurogliale. Le Semax est approuvé en Russie et en Ukraine comme neuroprotecteur et nootropique, disponible en solution intranasale.